*仅供医学专科东谈主士阅读参考

简化有蓄意，改善投诚，更平正罚！

●单药休养难以知足临床需求，肇端聚合必弗成少●FDC有蓄意几大上风，不得不看！●SGLT-2i、DPP-4i、二甲双胍......FDC有蓄意多各类种

跟着社会经济的发展和活命样式的蜕变，我国糖尿病的患病率已连忙攀升至11.2%，患病东谈主数居民众首位，其中90%以上为2型糖尿病（T2DM）患者。当今糖尿病休养的达标率低，糖化血红卵白（HbA1c）<7%的患者比例不及50%，单药休养达标率低，多种药物聚合休养患者投诚性差[1,2]。

那么，有莫得既能聚合休养，又能少用药物，提高患者投诚性的有蓄意呢？

固然有！这，便是固定复方制剂（FDC）。

单药肇端难达标，聚合休养弗成或缺

为竣事血糖达标，大多量T2DM患者需要口服降糖药物进行聚合休养。盘问显现，我国杰出50%的新会诊T2DM患者仅接纳口服单药休养[3]。然而，单药休养无法知足T2DM患者血糖界限的条目，使血糖在肇端休养阶段即不达标。

VERIFY盘问显现，平均HbA1c≥6.7%的新会诊患者，二肽基肽酶-4欺压剂（DPP-4i）聚合二甲双胍与二甲双胍单药休养比较[4]：

● 早期聚合休养可权贵裁减T2DM患者的HbA1c水平，提高HbA1c<6.5%达标率；

● 早期聚合休养能权贵改善血糖界限，减少启动单药有蓄意失败风险达49%；

● 早期聚合休养计策下，患者将获取非凡2年的血糖界限时刻，50%以上的患者获取抓续5年的永远有用血糖界限，以致获取更抓久的清静血糖。

除此以外，聚合用药还不错隐秘多重病理生理机制和多个靶点，竣事协同降糖。一项聚集分析显现，新会诊T2DM患者肇端钠-葡萄糖共转运卵白2欺压剂（SGLT-2i）和二甲双胍聚合休养，可裁减患者HbA1c达1.98%[5]。

早期聚合休养在保管血糖界限或减速疾病进展方面优于路线休养有蓄意。跟着T2DM病情的进展，60%以上的患者齐需要聚合休养[6]。

聚合休养有蓄意林林总总，FDC上风独到

若要进行聚合休养，主要步伐有单药聚合与FDC有蓄意。将不同机制的降糖药物制成FDC，已成为糖尿病休养的遑急趋势，也具有独到上风。

上风一：简化休养有蓄意

T2DM东谈主群具有胰岛素相背明显、β细胞功能差和痴肥患病率高级特色，这些高度的疾病异质性使得血糖界限难度进一步加大，通常需要多种、屡次用药，而FDC可将多种药物合为一派，减少患者用药片数及次数，从而简化休养有蓄意。

上风二：提高患者投诚性

T2DM患者因通常归拢多种共患疾病，需要逐日服用多种药物，部分患者可能会出现漏服药物的时局，导致投诚性变差；漏服降糖药物亦然影响血糖达方针遑急原因之一。FDC裁减用药有蓄意的复杂性、减少给药频率，可提高患者休养投诚性和泄气度，增强患者休养信心。

● 一项Meta分析，使用PubMed、Embase、Web of Knowledge和Cochrane数据库检索比较FDC妥协放聚合用药中等效药物身分的盘问，比较两种用药有蓄意对血糖界限和药物投诚性的影响。扫尾显现，比较解放聚合，FDC有蓄意进步患者用药投诚性8.6%（P=0.0162），裁减HbA1c 0.53%（P<0.0001）[7]。

上风三：裁减疾病经济职责

FDC还大致裁减潜在本钱，为患者“省钱”。从长久来看，FDC大致提高休养扫尾、减少反作用和并发症的发生，减少因漏服或错服药物而导致的休养失败和访佛休养的情况，从而裁减患者的入院率和医疗用度。《以二甲双胍为基础的固定复方制剂休养2型糖尿病大家共鸣》也指出，FDC大致有用界限血糖、提高用药安全性和患者投诚性、裁减医疗阔绰，在T2DM处罚中阐扬遑急作用[8]。

多种FDC助力T2DM个体化处罚

聚合休养有蓄意中，二甲双胍四肢降糖的“元老”，是FDC有蓄意的遑急构成。二甲双胍降糖的主要机制是欺压肝糖输出以及加多外周组织对葡萄糖的吸收和期骗，即改善胰岛素相背[2]。

在繁密降糖药物中，SGLT-2i的循证字据束缚积存,在各大指南中的休养保举束缚进步。SGLT-2i除降糖外，还具有的确的心血管和肾脏保护作用，并能改善最终临床结局。

进取滑动稽察

● 在DAPA-CKD盘问[9,10]中，达格列净可权贵裁减心肾复合绝迎风险39%（P<0.001），裁减CKD患者尿白卵白/肌酐比值（UACR）约30%（P＜0.001），延迟CKD患者干涉临了期肾病时刻6.6年；

● DELCARE盘问数据[11]显现，达格列净可权贵裁减T2DM归拢ASCVD或心血管疾病的多重风险因素（MRF）东谈主群的HF入院或心血管死字风险17%（P=0.005）；

● EMPA-KIDNEY查考[12]中，恩格列净可使CKD患者主要绝顶（肾脏疾病进展、心血管死字复合绝顶）发生风险裁减28%（P<0.000001）；

● CANVAS盘问[13]中，卡格列净组T2DM患者心血管疾病总体风险裁减14%（P=0.02）。

※：以上数据来自不同盘问，东谈主群基线不同，扫余数据并非横向对比，仅供参考

2024好意思国糖尿病协会（ADA）指南保举，关于归拢动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或高危因素、心力缺少（HF）和（或）慢性肾脏病（CKD）的T2DM患者，SGLT-2i可四肢一线休养药物[14]。SGLT-2i与二甲双胍聚合使用，是当今临床常用的一种聚合休养有蓄意。

当今，临床常见的这类FDC有达格列净二甲双胍聚合、恩格列净二甲双胍聚合等。

● 达格列净二甲双胍缓释片逐日1次服用，其开展的生物等效性盘问解释了其与相应剂量单方制剂聚合使工具有生物等效性[15]。该缓释制剂不错令达格列净冉冉解离，24h抓久作用；其中二甲双胍身分为缓释微粒体，其亲水团员物遇水酿成凝胶，通过扩散/溶蚀冉冉开释出二甲双胍[16]。

● 二甲双胍和恩格列净的固定复方制剂在健康受试者中开展的生物等效性盘问标明，其与相应剂量的单方制剂聚合使工具有生物等效性，药代能源学秉性不会相互影响[17]。

除SGLT-2i外，DPP-4i亦然常见的口服降糖药物聚合用药采用。主要通过欺压DPP-4的活性而减少胰高糖素样肽-1（GLP-1）在体内的失活，提高内源性GLP-1水平。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的样式促进β细胞分泌胰岛素，同期欺压α细胞分泌胰高血糖素，从而阐扬降糖作用[2]。

盘问标明，联系于基线HbA1c的平均变化，沙格列汀/二甲双胍FDC组较二甲双胍组、沙格列汀组下跌更多，低血糖发生率不加多[18]。

在维格列汀/二甲双胍、西格列汀/二甲双胍、利格列汀/二甲双胍FDC的临床盘问中，也不雅察到相同的扫尾[19-21]。

结语

FDC在T2DM的休养中具有弗成残暴的上风。它不仅大致隐秘多种发病机制、简化休养有蓄意，还大致提高患者的用药投诚性，为患者带来更好的休养体验。

点击空缺处稽察谜底

正确谜底：B领会：新会诊的T2DM患者通常需要通过聚合休养来达到血糖界限蓄意。VERIFY盘问显现，与二甲双胍单药休养比较，早期聚合休养能权贵裁减T2DM患者的HbA1c水平，提高HbA1c<6.5%达标率。

声明:本文的采访/撰稿/发布由阿斯利康提供相沿。

仅供医疗卫生专科东谈主士参考，不得转发或共享非医疗卫生专科东谈主士。不得用于现实目的。审批编号: CN-135603，落后日历:2024-12-6

参考文件：

[1]Li Y, et al. BMJ, 2020, 369:m997.

[2]中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志, 2021, 13(4):315-409.[3]Cai X, et al. Sci Rep, 2019, 9(1):7709.[4]Matthews DR, et al.Lancet, 2019, 394(10208): 1519-1529.[5]Milder TY, et al. J Clin Med, 2019,8(1):45.[6]Xu W, et al. Sci China Life Sci, 2017, 60(3):225-238.[7]Han S, et al. Curr Med Res Opin. 2012 Jun;28(6):969-77.[8]《以二甲双胍为基础的固定复方制剂休养2型糖尿病大家共鸣》编写组. 中华糖尿病杂志, 2022, 14(12): 1380-1386.[9]Heerspink HJL et al. N Engl J Med. 2020;383:1436-1446.[10]Phil McEwan, et al. Presented at AMCP 2021, Virtual meeting, 12 April 2021 –16 April 2021.[11]Wiviott SD, et al. N Engl J Med. 2019 Jan 24;380(4):347-357.[12]EMPA-Kidney Collaborative Group. New England Journal of Medicine, 2023, 388(2): 117-127.[13]Mahaffey K W, et al. Circulation, 2018, 137(4): 323-334.[14]ADA. Diabetes Care. 2024;47(Suppl. 1):S1–S321.[15]Khomitskaya Y, et al. Clin Ther, 2018,40 ( 4 ): 550-561. e3.[16]Timmins P, et al. Clin Pharmacokinet, 2005, 44 ( 7 ): 721-729.[17]Rojas C, et al. Int J Clin Pharmacol Ther, 2016,54(4):282-292.[18]Pfützner A, et al. Diabetes Obes Metab, 2011, 13(6): 567-576.[19]Blüher M, et al. World J Diabetes, 2012, 3(9): 161-169.[20]Reasner C, et al. Diabetes Obes Metab, 2011, 13(7): 644-652.[21]Mu Y, et al. Diabetes Res Clin Pract, 2017, 124: 48-56.

“此文仅用于向医疗卫生专科东谈主士提供科学信息，不代表平台态度”